2025届高考生物二轮复习 结合基因表达和电泳图考查（含解析）

结合基因表达和电泳图考查
一、选择题
1.某研究小组利用转基因技术，将绿色荧光蛋白基因（GFP）整合到野生型小鼠Gata3基因一端，如图甲所示。实验得到能正常表达两种蛋白质的杂合子雌雄小鼠各1只，交配以期获得Gata3-GFP基因纯合子小鼠。为了鉴定交配获得的4只新生小鼠的基因型，设计了引物1和引物2用于PCR扩增，PCR产物电泳结果如图乙所示。
下列叙述正确的是（ ）
A.Gata3基因的启动子无法控制GFP基因的表达
B.翻译时先合成Gata3蛋白，再合成GFP蛋白
C.2号条带的小鼠是野生型，4号条带的小鼠是Gata3-GFP基因纯合子
D.若用引物1和引物3进行PCR，能更好地区分杂合子和纯合子
2.枫糖尿病和眼白化病是两种单基因遗传病。枫糖尿病患者因体内支链酮酸脱氢酶复合体缺陷、活性降低，导致支链氨基酸代谢异常，从而使体液呈枫糖味、发育迟缓；眼白化病是酪氨酸酶缺乏或功能减退引起的眼色素缺乏，表现为视力低下、畏光等症状。如图为某家族关于该两种遗传病的遗传系谱图，表格为1、5、6号成员与两种遗传病相关的基因进行酶切电泳后的检测结果（每种条带代表一种基因，“—”表示具有相关的基因）。下列说法错误的是（ ）
A.这两种病体现了基因通过控制酶的合成间接控制生物体的性状
B.据图、表分析，眼白化病和枫糖尿病的遗传方式相同
C.判断胎儿是否患有这两种遗传病均可通过基因检测的手段
D.经检测8号为正常男孩，则该男孩携带致病基因的概率是2/3
3.西北牡丹在白色花瓣基部呈现色斑，极具观赏价值。研究发现，紫色色斑内会积累花色素苷。PrF3H基因控制花色素苷合成途径中关键酶的合成。如图，分别提取花瓣紫色和白色部位的DNA，经不同处理后PCR扩增PrF3H基因的启动子区域，电泳检测扩增产物。分析实验结果可以得出的结论是（ ）
注：＋代表加入McrBC，－代表未加入McrBC；MerBC只能切割DNA的甲基化区域，对未甲基化区域不起作用。
A.花瓣紫色与白色部位PrF3H基因的碱基序列存在差异
B.PrF3H基因启动子甲基化程度高不利于花色素苷合成
C.DNA甲基化通过改变碱基之间的配对方式影响PrF3H基因转录水平
D.PrF3H基因通过控制酶的合成直接控制色斑有无
4.水稻的抗旱和不抗旱受一对等位基因A/a控制。实验小组向杂合的抗旱水稻的受精卵中导入了一段外源DNA片段X，培育后，该转基因植株的抗旱基因失活而表现为不抗旱。实验小组将该转基因植株和野生型植株的A基因以及两者A基因相应的cDNA（相应mRNA逆转录合成的DNA）扩增后进行电泳，结果如图所示。下列说法正确的是（ ）
A.X插入了A基因的内部，导致其合成的mRNA在加工时切除了部分序列
B.X插入了A基因的外部，导致其合成的mRNA在加工时切除了部分序列
C.X插入了A基因的内部，导致其合成的mRNA在加工时增添了部分序列
D.X插入了A基因的外部，导致其合成的mRNA在加工时增添了部分序列
二、非选择题
5.野生的茄科植物大多有皮刺，在采摘过程中容易对农民产生伤害，提高了采摘难度。研究团队观察到许多无刺的茄科植物显性PL基因及其同源基因（由同一个基因演化而来，序列相似）都被破坏。请分析并回答下列问题：
（1）下图是茄子Smel（普通茄子）和红茄Saet（另一个物种）同源的PL基因发生的突变情况：这两个基因是等位基因吗？______。（填“是”或“不是”）
（2）科研人员为了进一步证明无刺性状的产生是由PL基因的破坏导致，利用T-DNA插入某有刺红茄一条染色体的一个PL基因中，然后利用该红茄进行了自交，随机选择F1其中4个后代，统计其性状。结果如下图：
该实验结果说明无刺是显性还是隐性性状？理由是：___________________________________________
（3）研究人员想要确认PL基因的具体位置，利用染色体上的SSR序列进行了一系列的杂交实验。已知SSR序列是染色体上的短串联重复序列，不同个体的同一类型或不同类型的染色体上的SSR序列都不相同。科学家将纯含有刺的红茄与无刺的红茄进行杂交，然后将F1代自交，得到F2代，再收集F2代中的无刺个体。分别对6号与5号染色体的SSR序列进行PCR后进行电泳。得到以下结果：
由上述电泳结果推测，PL基因位于______号染色体上（填“5”或“6”）。理由是：______。
（4）茎上皮刺的发育与细胞分裂素的调控有关。而细胞中控制细胞分裂素合成的基因有很多种，PL基因为其中一种。若要确定PL基因是否能广泛用作培育无刺作物的靶点，还需要判断该基因在皮刺、果实、叶、茎、根等不同组织中的表达情况。若发现______，则PL是一个很好的基因敲除靶点。
（5）综合以上实验结果，下列分析不正确的是（ ）
A.相比多位点突变引发无刺性状，染色体上单一位点PL基因突变控制无刺性状，能更快帮助人们获得大量稳定遗传的植株
B.不同茄科植物的PL基因有所差异，刺的形状差异也很大（基部宽的刺，或细针型的刺），这是基因选择性表达的结果
C.人工诱导的无刺突变体是否能推广应用，还要评估作物是否发生了果实变小、产量变低.抗病能力降低等不良变异
D.不同茄科植物都选择PL基因进行突变从而获得相似的性状，表明这些物种可能面临相似的自然选择
6.随着二孩、三孩政策的实施，高龄产妇这一特殊生育群体的占比随之增大。现有一高龄孕妇曾生育一黏多糖贮积症孩子，该病由于患者IDUA基因（600bp）突变导致某种细胞器缺少酸性黏多糖水解酶（IDUA酶），引起黏多糖在其内累积，最终导致细胞功能障碍和临床异常等情况。患者出生时表现正常，随年龄增长症状逐渐加重，无法活到成年。图1为该家族的遗传病系谱图，将图1中部分成员细胞中与该病相关的基因进行PCR扩增，然后由限制酶MspI酶切并进行电泳后获得的条带情况，如图2所示。回答下列问题：
（1）根据以上资料分析，推断黏多糖贮积症的遗传方式为_____，理由是_____。这种遗传病的出现体现了基因对性状的控制途径是_____。该病患者的IDUA突变基因片段有_____个限制酶MspI酶切位点。
（2）若要调查该病的发病率，应该选择_____（填“普通人群”或“患者家系”）作为调查对象。调查发现，该病患者均为男性，而无女性。造成这一结果的原因最可能是_____。
（3）研究发现患者细胞中IDUA突变基因转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子，最终导致合成的IDUA酶失去活性。分析该致病基因是因碱基对发生_____导致基因结构改变。病症随年龄增加而加重的原因是细胞内贮积大量黏多糖的_____（填细胞器名称）越来越多，严重影响细胞代谢。
（4）suptRNA（由相应基因转录而来）与普通tRNA的结构、功能相同，但其上的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中，加入sup-tRNA发挥的作用是_____，从而能够获得有功能的全长蛋白。不同的sup-tRNA可以携带不同氨基酸，为比较它们的通读效果，科研人员进行了相关研究，实验结果如图。注：“－”代表未加入，条带的粗细可以反映蛋白含量的多少。据结果分析，携带_____（氨基酸种类）的sup-tRNA能恢复细胞中全长IDUA酶的合成，且效果最好。
sup-tRNA携带的氨基酸种类 对照组 实验组（黏多糖贮积症个体）
— .. 色氨酸 酪氨酸 丝氨酸 亮氨酸 赖氨酸 谷氨酸
全长IDUA蛋白
（5）科研人员利用携带上述氨基酸的sup-tRNA分别对IDUA突变基因纯合小鼠（编号为A组）及IDUA基因敲除小鼠进行治疗（编号为B组），检测肝脏细胞IDUA酶活性和组织黏多糖的积累量，与不治疗的小鼠相比较，若出现下列_____实验结果，可说明治疗有效。
A.A组小鼠IDUA酶活性高，组织黏多糖积累量少
B.B组小鼠IDUA酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异
C.B组小鼠IDUA酶活性高，组织黏多糖积累量少
D.A组小鼠IDUA酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异
7.小鼠毛囊中表达F蛋白。为研究F蛋白在毛发生长中的作用，利用基因工程技术获得了F基因敲除的突变型纯合体小鼠，简称f小鼠，突变基因用f表示。f小鼠皮毛比野生型小鼠长50%，表现出毛茸茸的样子，其它表型正常。（注：野生型基因用++表示；f杂合子基因型用+f表示）
回答下列问题：
（1）F基因敲除方案如图甲。在F基因的编码区插入了一个DNA片段P，引起F基因产生______，导致mRNA提前出现终止密码子，使得合成的蛋白质因为缺失了______而丧失活性。要达到此目的，还可以对该基因的特定碱基进行______和______。
（2）从野生型、f杂合子和f小鼠组织中分别提取DNA，用限制酶HindⅢ酶切，进行琼脂糖电泳，用DNA探针检测。探针的结合位置如图甲，检测结果如图乙，则f小鼠和f杂合子对应的DNA片段分别位于第______泳道和第______泳道。
（3）g小鼠是长毛隐性突变体（gg），表型与f小鼠相同。f基因和g基因位于同一条常染色体上。f杂合子小鼠与g小鼠杂交，若杂交结果是______，则g和f是非等位基因；若杂交结果是______，则g和f是等位基因。（注：不考虑交叉互换；野生型基因用++表示；g杂合子基因型用+g表示）
（4）确定g和f为等位基因后，为进一步鉴定g基因，分别提取野生型（++）、g杂合子（+g）和g小鼠（gg）的mRNA，反转录为cDNA后用（2）小题同样的DNA探针和方法检测，结果如图丙。g小鼠泳道没有条带的原因是______。组织学检查发现野生型和g杂合子表达F蛋白，g小鼠不表达F蛋白，因此推测F蛋白具有的作用______。
8.水稻是我国主要粮食作物之一。研究人员利用化学药剂EMS诱变出矮化突变体d1-11，发现d1-11的叶片含水量增加，抗干旱胁迫能力增强。与该突变有关的D1基因发生了单碱基替换导致功能缺失（已知未突变的D1基因转录时起始密码为AUG，终止密码为UGA，且D1基因位于5号染色体上）。回答下列问题：
（1）由题干可知，D1基因发生的变异类型属于______。
（2）图甲是D1基因的某一条链，图中数字表示外显子序号，ATG、TGA表示密码子相应序列，9F、10F、12R、13R为引物名称。图甲中的链是D1基因转录时的______（模板/编码）链，D1基因单碱基替换导致mRNA______改变，进一步研究发现，这种改变还导致了某内含子对应的mRNA区域没有被剪切，使mRNA碱基数量增加，mRNA剪切过程发生在______中。为进一步确定单碱基替换所在的位置，用9F、10F、12R、13R引物对野生型（NiP）和突变体D1基因cDNA进行PCR扩增并进行凝胶电泳，所得结果如图乙所示。据此推测，D1基因单碱基替换的较精确位点发生在______区域（A.9F-13R；B.10F-12R；C.10F-13R；D.9F-12R）。
图甲
（3）偶然发现一株具有抗白叶枯病表型的水稻，受单对基因控制。将其与d1-11进行杂交得F1，F1高秆抗白叶枯病∶高秆不抗白叶枯病=1∶1，据此推测抗白叶枯病属于______（显性突变/隐性突变），为进一步确定抗白叶枯病基因是否位于5号染色体上，选择F1中表型为______植株自交得F2，若F2子代分离比约为______，则抗白叶枯病基因不位于5号染色体上。F2矮秆抗白叶枯病植株中，杂合子比例为______。
9.研究低温条件下番茄细胞WHY1基因对光合作用的影响，对于温度敏感型蔬菜作物的栽培具有重要的实践意义。回答下列问题：
（1）研究人员利用重组DNA技术，将克隆的WHY1基因与外源高效启动子连接，导入番茄基因组中构建WHY1基因的过表达植株（W+），如图1所示。若限制酶切割WHY1基因和番茄基因组后形成相同的黏性末端（即图中I、Ⅱ处），则会出现___________（答出2点）等情况，从而导致构建过表达植株的成功率下降。
（2）PCR的产物一般通过电泳来鉴定，结果如图2所示。1号泳道为标准，2号泳道为阳性对照（提纯的相关蛋白基因片段），3号泳道为实验组。1号泳道的条带实质为___________，若3号泳道有杂带（非目的DNA片段）出现，则原因可能是___________（答出2点）。
（3）小干扰RNA（siRNA）能诱导特定基因转录出的mRNA降解，导致基因沉默。研究人员据此构建了WHY1基因的沉默植株（W-），siRNA因阻断了__________过程而关闭了WHY1基因。进一步研究发现，番茄细胞WHY1基因影响光反应阶段D1蛋白（可捕捉光能）的含量，且与温度有关。研究人员用特定抗体检测D1蛋白在叶绿体内的含量，结果如表所示。该实验中的自变量为___________，对比三种番茄的D1蛋白含量可得到的结论是__________。
温度 25℃ 4℃
植株类型 W+ W W- W+ W W-
D1蛋白含量
10.油菜为二倍体自花传粉植物，其雄蕊的育性由核基因控制（如果是一对基因控制，设为A/a；如果是两对基因控制，设为A/a和B/b）。油菜甲雄性不育，油菜乙和丙雄性可育，它们均为纯合体，甲、乙和丙间的杂交结果如下表。回答下列问题：
杂交组合 F1 F2
杂交一 甲×乙 雄性可育 雄性可育∶雄性不育=3∶1
杂交二 乙×丙 雄性可育 雄性可育∶雄性不育=13∶3
（1）据表分析，油菜的育性由____________对基因控制，判断依据是____________。
（2）已知PBI是a基因的分子标记，MR166是b基因的分子标记。检测PBI时，发现甲有相应的电泳条带而乙没有，检测MR166时，发现甲、乙均没有相应的电泳条带。推测检测丙的PBL和MR166条带时，检测结果可能是____________。综合分析杂交结果和检测结果可知，在A/a、B/b基因中，雄性不育基因是____________，____________基因的纯合子可使雄性不育恢复育性。
（3）将油菜的雄性不育系（纯合子）与保持系杂交，后代均为雄性不育系和保持系，则保持系的基因型为____________。临时保持系与雄性不育系杂交，后代全部是雄性不育，推测临时保持系的基因型为____________。
（4）油菜中油脂的合成途径如图。科学家通过构建转反义ACC基因油菜，大幅度提升了油菜籽中油脂含量。与ACC基因相比，反义ACC基因是将ACC基因倒接在启动子后面，导致转录模板链发生更换。转反义ACC基因油菜能提高油脂含量的原理是____________。
11.已知某XY型性别决定的生物，其翅色由两对等位基因（均不在XY同源区段）控制，其中等位基因A、a分别控制灰翅、褐翅，另一对等位基因B/b控制翅中色素是否产生，若翅中色素不产生则为透明翅。某研究小组利用多只基因型相同的灰翅雄性亲本与多只基因型相同的灰翅雌性亲本杂交，F1的表型及比例如下表所示：
F1 灰翅 褐翅 透明翅
雌性 310 104 0
雄性 161 56 230
（1）B/b中决定翅中色素不产生的基因是__________；有色翅个体的基因型有__________种。
（2）Fi中灰翅雌性杂合子的概率为__________；透明翅个体的基因型为__________。
（3）让F1中灰翅个体自由交配，若所有个体均存活，F2中褐翅个体的概率为__________。
（4）研究人员发现B和b基因还参与翅型的遗传，其中b基因控制残翅，B基因控制正常翅。已知少数杂合子由于含B基因的染色体失活也会表现出残翅性状。一对正常翅型的雌雄亲本杂交，F1分别为2只残翅雄（雄1、雄2）、2只残翅雌（雌1、雌2）、1只正常翅雌（雌3）。为研究亲本和F1的基因组成及F1残翅产生的原因，研究人员提取雌1、雌2、雌3个体细胞中与B/b有关的DNA片段进行PCR扩增，产物酶切后进行电泳（B基因含有一个酶切位点，b基因增加了一个酶切位点），结果如图所示（图中bp为碱基对单位）。由图可知雌1的基因组成为__________；b基因新增的酶切位点切割后产生的片段长度为__________。
（5）由翅色和翅型的遗传可以看出，基因与性状之间的对应关系应描述为____________________。
12.野生番茄细胞中含有P蛋白，P蛋白对白粉菌具有较强的吸引力，从而使番茄易患白粉病，不含P蛋白的番茄对白粉菌有较强的抗性。野生番茄感染青枯病菌易患青枯病，有些番茄的突变体会表达N蛋白，从而表现出对青枯病的抗性。已知两对性状各自受一对等位基因的控制。回答下列问题：
（1）为获得抗白粉病抗青枯病的番茄新品种，科研人员选择纯合的不含P、N蛋白的番茄与含P、N蛋白的番茄进行杂交得到F1，F1番茄自交得到F2。对F1和F2番茄中P蛋白和N蛋白进行电泳检测，不同表型的电泳条带如图所示。统计的F2中①~④4种表型的番茄植株数量如表所示。
表型 ① ② ③ ④
株数 92 93 277 31
注：图中黑色条带为抗原－抗体杂交带，表示相应蛋白质的存在。M泳道条带为相应标准蛋白所在位置，F1植株泳道的条带待填写。
根据以上信息分析，抗白粉病是_______性状。
（2）③的表型是_______，F2中①~④4种表型的番茄中符合生产要求的是_______。（填序号）
（3）科研人员认为上述两对性状的遗传是遵循自由组合定律的，理由是_______。请在图中画出F1番茄植株的电泳条带_______。
若F2的③自花传粉，则表型①②④在子代中的占比共为 _______稳定遗传的表型②在子代中的占比为_______。
（4）科研人员发现生长在相同环境中的多株N蛋白突变体番茄中出现一株不抗青枯病的番茄X，对该株番茄X的基因测序发现，其基因序列与其他N蛋白突变体番茄的并无区别，但番茄X的N蛋白基因的启动子部分序列甲基化。据此推测，番茄X易感染青枯病菌的原因是_______。
答案以及解析
1.答案：B
解析：由图甲可知，Gata3基因与GFP基因共用一个启动子，且由题干可知两基因能正常表达出相关蛋白质，A错误；由于启动子在左侧，基因在右侧，转录基因时，先转录Gata3基因，再转录GFP基因，由于转录和翻译的方向均是沿mRNA的5'→3'，因此翻译时先合成Gata3蛋白，再合成GFP蛋白，B正确；由图乙可知，大片段包含GFP基因编码区片段，小片段不包含GFP基因编码区片段，则2号小鼠是Gata3-GFP基因纯合子，4号小鼠是野生型，C错误；若用引物1和引物3进行PCR，杂合子和Gata3-GFP基因纯合子均能扩出条带，仅有Gata3基因时无法扩出条带，不利于区分杂合子和纯合子，D错误。
2.答案：B
解析：枫糖尿病和眼白化病均为体内相关酶异常而导致的代谢异常，体现了基因通过控制酶的合成间接控制生物体的性状，A正确；根据电泳后的检测结果可知，6号个体含有4个条带，为双杂合个体，但表现正常，所以两种病均为隐性遗传病，1号个体表现正常且只含有2个条带，说明1号个体为显性纯合个体，5号个体患眼白化病，所以眼白化病的遗传方式是伴X染色体隐性遗传，7号个体患枫糖尿病，但5号无枫糖尿病，所以枫糖尿病为常染色体隐性遗传病，B错误；基因异常遗传病可通过基因检测的手段进行产前诊断，C正确；设枫糖尿病相关基因为A/a、眼白化病相关基因为B/b。由上述分析可知，5号个体的基因型为AaXbY，6号个体的基因型为AaXBXb，8号是正常男孩，一定不携带眼白化病基因，则该男孩携带枫糖尿病致病基因的概率【即正常个体中基因型为Aa的概率】是2/3，D正确。
3.答案：B
解析：A、紫色部位和白色部位PrF3H的碱基序列相同，只是甲基化程度不同，A错误；
B.由题意可知，PrF3H基因控制花色素苷合成途径中关键酶合成，MerBC只能切割DNA的甲基化区域，对未甲基化区域不起作用，经不同处理后PCR扩增PrF3H基因的启动子区域，电泳检测扩增产物发现，紫色部位的PrF3H基因的启动子在加入/不加入MerBC组，都有产物，说明紫色部位的PrF3H基因的启动子DNA序列中没有被甲基化修饰，白色部位的PrF3H基因的启动子在不加入MerBC组有产物，加入MerBC组没有产物，说明白色部位的PrF3H基因的启动子DNA序列有被甲基化修饰，可得出PrF3H基因启动子甲基化程度高不利于花色素苷合成，B正确；
C.DNA甲基化不是通过改变碱基之间的配对方式影响PrF3H基因转录水平，而是影响RNA聚合酶与模板DNA的结合影响转录，C错误；
D.PrF3H基因通过控制酶的合成间接控制色斑有无，D错误。
故选B。
4.答案：B
解析：根据电泳结果可知，该转基因植株和野生型植株的A基因的长度相同，因此外源DNA片段X插入了A基因的外部。该转基因植株A基因的cDNA片段比野生型植株的短，说明A基因转录合成的mRNA在加工时切除了部分序列，B正确，ACD错误。
5.答案：（1）不是
（2）隐性；因为有刺的双亲，在F1代生出了无刺的后代，这种新出现的性状即为隐性。
（3）6号染色体
因为F2代无刺性状的6号染色体全与无刺亲本条带一致，说明无刺基因位于6号染色体上；而5号染色体出现了三种条带分布，说明可以与五号染色体上的基因自由组合。
（4）PL只在皮刺等少数组织细胞中表达。
（5）B
解析：（1）等位基因应该是位于一对同源染色体上的控制一对相对性状的基因。这里的PL基因来自两个不同的物种，位于不同物种的不同染色体上。
（2）根据定义可知，杂种自交产生的后代中，新出现的性状就是隐性性状。但是这里不能用3:1的分离比来解释，因为样本太少。
（3）根据自由组合定律，如果无刺的隐性性状与另一个性状自由组合，则可以推测无刺基因与另一性状的控制基因自由组合。SSR序列就相当于控制另一性状的基因。结果发现F2无刺个体中，5号染色体上的SSR序列出现了三种情况，说明无刺性状基因与5号染色体上的SSR序列自由组合。与之不同的是F2中的6号染色体上，SSR序列条带只出现了一种情况，而且都与无刺亲本相同，说明无刺基因与无刺亲本的6号染色体SSR序列位于同一条染色体上，即无刺基因位于6号染色体上。
（4）获得无刺性状的同时，应该对其他组织的生长发育影响较小，如果实等组织，这样不会使得作物的产量等其他因素不会受到不良影响。
（5）B项，不同植物的PL基因有所差异，刺的形状差异也很大，这是由于基因的多样性，遗传的多样性造成的，而不是基因的选择性表达。
6.答案：（1）伴X隐性；1号和2号表现正常，3号患病，该病为隐性病，根据电泳结果图可知，1号不携带致病基因，因此为伴X染色体隐性病；通过控制酶的合成来控制代谢过程，从而控制生物性状；1
（2）普通人群；患病男性在成年前死亡，不能提供含IDUA突变基因的雄配子
（3）替换；溶酶体
（4）识别终止密码子并携带氨基酸至核糖体使翻译过程继续；酪氨酸
（5）AB
解析：（1）据图1可知，1号和2号都正常，生出的3号患病，说明该病是隐性遗传病，根据图2电泳条带可知，1号只有1条带，说明1号不携带致病基因，是纯合子，说明黏多糖贮积症的遗传方式为伴X染色体隐性遗传。该病形成原因是由于IDUA基因（600bp）突变导致某种细胞器缺少酸性黏多糖水解酶（IDUA酶），体现了基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，从而控制生物性状。图2中2号个体既含正常基因，又含致病基因，致病基因切割后形成400bp和200bp的片段，说明患者的IDUA突变基因片段有1个限制酶MspI酶切位点。
（2）若调查的是遗传病的发病率，则应在普通人群中抽样调查，选取的样本要足够的多，且要随机取样。该病是伴X隐性遗传病，女性患病需要父方和母方都提供含IDUA突变基因的X配子，调查发现，该病患者均为男性，而无女性，说明父方不能提供含IDUA突变基因的X配子，可能是患病男性在成年前死亡，不能提供含IDUA突变基因的雄配子。
（3）患者细胞中IDUA突变基因转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子，推测该致病基因是因碱基对发生替换导致基因结构改变。酸性黏多糖水解酶（IDUA酶）位于溶酶体中，能水解黏多糖，患者细胞内溶酶体中酸性黏多糖水解酶减少，引起黏多糖在其内累积，严重影响细胞代谢，病症随年龄增加而加重。
（4）患者细胞中IDUA突变基因转录出的mRNA会导致终止密码子提前出现，suptRNA上的反密码子可以与终止密码子配对，加入sup-tRNA后能够获得有功能的全长蛋白，推测加入sup-tRNA发挥的作用是识别终止密码子并携带氨基酸至核糖体使翻译过程继续。据表格可知，sup-tRNA携带的氨基酸种类为酪氨酸时条带最粗，条带的粗细可以反映蛋白含量的多少，因此携带酪氨酸的sup-tRNA能恢复细胞中全长IDUA酶的合成，且效果最好。
（5）AD、携带酪氨酸的sup-tRNA能有效诱导核糖体对突变IDUA基因转录出的mRNA通读，产生具有正常功能的IDUA酶，因此利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA突变基因纯合小鼠进行治疗，与不治疗的小鼠相比较，IDUA酶活性高，组织黏多糖积累量少，A正确，D错误；
BC、利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA基因敲除小鼠进行治疗，与不治疗的小鼠相比较，二者都不含IDUA基因，细胞内无相应mRNA，因此携带酪氨酸的sup-tRNA无法发挥作用，故二者酶活性和组织黏多糖积累量无明显差异，B正确，C错误。
故选AB。
7.答案：（1）编码序列错位；氨基酸序列；替换；缺失
（2）3;2
（3）子代全为野生型；野生型：突变型=1:1
（4）基因突变丢失了启动子，导致无法转录出mRNA；反转录没有产物，检测不出结果；抑制毛发生长
解析：（1）依据题意，在F基因的编码区插入了一个DNA片段P，引起F基因产生编码序列错位，从而导致mRNA提前出现终止密码子，使得合成的蛋白质中氨基酸序列变短，蛋白质结构发生改变，结构决定功能，导致合成的蛋白质丧失活性。该基因突变是插入一个DNA片段引起的，除此之外，还可以缺失或者替换基因中的碱基，从而导致基因突变。
（2）从图中看出，野生型基因和f基因都含有2个限制酶HindⅢ的识别序列，但f基因中含有P片段，因此限制酶HindⅢ切割野生型基因和f基因后，野生型基因切出来能与探针结合的片段较短，f基因切出来能与探针结合的片段较长，DNA分子越长，分子质量越大，在电泳时迁移速度越慢，因此推测第1泳道中只有野生型基因，第2泳道中既有野生型基因，又有f基因，第3泳道中只有f基因，因此f小鼠和f杂合子对应的DNA片段分别位于第3泳道和第2泳道。
（3）据题意可知，野生型基因用++表示，g小鼠是长毛隐性突变体，基因型用gg表示，f杂合子小鼠基因型用+f表示，f基因和g基因位于同一条常染色体上，如果g和f是非等位基因，f杂合子小鼠（+f/++）与g小鼠（++/gg）杂交，后代为++/+g和+f/+g，全是野生型；如果g和f是等位基因，f杂合子小鼠（+f）与g小鼠（gg）杂交，后代为+g：fg=1:1，即野生型与突变型比例为1:1。
（4）据图可知，野生型基因突变成g基因以后，启动子随着一部分DNA片段丢失，无法转录出mRNA，也无法形成cDNA，PCR时缺少模板，反转录没有产物，导致最终无结果，因此g小鼠泳道没有条带。g小鼠表型与f小鼠相同，表现出毛茸茸的样子，野生型和g杂合子表达F蛋白，g小鼠不表达F蛋白，即没有F蛋白，表现出长毛，说明F蛋白在毛发生长中起抑制作用。
8.答案：（1）基因突变
（2）编码；序列；细胞核；B
（3）显性突变；高秆抗白叶枯病；9∶3∶3∶1；2/3
解析：（1）矮化突变体d1-11，突变有关的D1基因发生了单碱基替换导致功能缺失，则D1基因发生的变异类型属于基因突变。
（2）图甲是D1基因的某一条链，图中ATG、TGA表示密码子相应序列，D1基因转录时起始密码为AUG，终止密码为UGA，根据两者碱基关系，可知图甲中的链是D1基因转录时的编码链，D1基因单碱基替换导致mRNA序列改变，进一步研究发现，这种改变还导致了某内含子对应的mRNA区域没有被剪切，而使mRNA碱基数量增加，mRNA剪切过程发生在细胞核中。为进一步确定单碱基替换所在的位置，用9F、10F、12R、13R引物对野生型（NiP）和突变体D1基因cDNA进行PCR扩增并进行凝胶电泳，所得结果如图乙所示。根据乙图，本实验做了9F—13R和10F—12R两段序列的PCR和电泳，而两段电泳结果显示，野生型和突变体均存在差异，一般来讲，研究是通过不断缩小突变的范围，来确定突变的位点，据此推测，D1基因单碱基替换的较精确位点发生在10F—12R区域。
（3）偶然发现一株具有抗白叶枯病表型的水稻，受单对基因控制。将其与d1-11进行杂交得F1，若抗白叶枯病和野生型用基因（A/a）表示，野生型和矮化的d1-11用基因（B/b）表示，F1高秆抗白叶枯病∶高秆不抗白叶枯病=1∶1，据此推测矮化为隐性突变，d1-11没有抗白叶枯病抗性，则抗白叶枯病属于显性突变，即亲本为AaBB和aabb，D1基因位于5号染色体上，为进一步确定抗白叶枯病基因是否位于5号染色体上，选择F1中表型为高秆抗白叶枯病（AaBb）植株自交得F2，若F2子代分离比约为9∶3∶3∶1，则抗白叶枯病基因不位于5号染色体上，这两对基因符合自由组合定律。F2矮秆抗白叶枯病（aaB_）植株中，杂合子比例为2/3。
9.答案：（1）WHY1基因自身环化、WHY1基因与番茄基因组反向连接
（2）不同已知长度的DNA片段；作为模板的DNA受到污染；引物的特异性不强，使模板与多个引物结合
（3）翻译；温度、WHY1基因的表达程度；在25℃条件下，WHY1基因对D1蛋白的合成无影响；在4℃条件下，WHY1基因能促进D1蛋白的合成，且D1蛋白的含量与WHY1基因的表达程度有关
解析：（1）启动子是识别、结合RNA 聚合酶的部位。若限制酶切割WHY1 基因和番茄基因组后形成相同的黏性末端，则会出现WHY1 基因自身环化、WHYI 基因与番茄基因组反向连接等情况，从而导致构建过表达植株的成功率下降。
（2）电泳鉴定DNA片段的实质是根据不同DNA 分子的迁移速率、DNA 分子的大小和构象不同而将DNA片段分离开来，因此作为电泳道的标准，其本质就是不同已知长度的DNA片段。PCR 过程中，作为模板的DNA 受到污染，或引物的特异性不强，使模板与多个引物结合，均会扩增出多条不同长度或构象的DNA片段，从而在电泳过程中出现多条电泳带。
（3）由题可知，在25℃条件下，W+、W、W－的D1蛋白含量相同，说明在25 ℃条件下，WHY1 基因对D1 蛋白合成无影响。在4 ℃条件下，W 、W、W 的D1蛋白含量从大到小为W+>W>W-，说明在4℃条件下，WHY1 基因能促进D1 蛋白的合成，且WHYl 基因的表达程度越高，D1蛋白的含量越多。
10.答案：（1）2；F2的分离比为13:3，为9:3:1的变式
（2）有PBI、MR166相应的电泳条带；a；b
（3）AaBB;aabb
（4）反义ACC基因转录出的RNA与ACC基因转录出的mRNA配对，抑制了ACC基因的翻译过程，ACC酶的合成减少，对丙酮酸（PEP）的消耗减少，大量PEP用于合成油脂，油脂含量增大
解析：（1）乙、丙杂交，得到F2代中，雄性可育：雄性不育=13:3，是9:3:3:1的变式，说明该性状受两对等位基因控制，遵循自由组合定律。
（2）分析题意可知，甲雄性不育，已知PBI是a基因的分子标记，MR166是b基因的分子标记。检测PBI时，发现甲有相应的电泳条带而乙没有，检测MR166时，发现甲、乙均没有相应的电泳条带。甲基因型为aaBB，乙的基因型为AABB，杂交二中，乙、丙杂交，F1的基因型为AaBb，故丙的基因型为aabb，检测丙的PBL和MR166条带时，有PBI、MR166相应的电泳条带。aaB_表示雄性不育，A_B_、A_bb、aabb表示雄性可育，雄性不育基因是a，说明b基因的纯合子可使雄性不育恢复育性。
（3）将aaBB雄性不育系纯合子与保持系杂交，后代均为aaB_和保持系，由此推测，保持系的基因型为AaBB；临时保持系与雄性不育系（aaBB）杂交，后代全部雄性不育（aaB_），推测临时保持系的基因型为aabb。
（4）构建转反义ACC基因油菜，反义ACC基因转录出的RNA与ACC基因转录出的mRNA配对，抑制了ACC基因的翻译过程，ACC酶的合成减少，对丙酮酸（PEP）的消耗减少，大量PEP用于合成油脂，油脂含量增大，因此转反义ACC基因油菜能提高油脂含量。
11.答案：（1）b；9
（2）5/16;AAXbY、AaXbY、aaXbY
（3）7/72
（4）XBXb；312bp和96bp
（5）一个性状受到多个基因的影响，一个基因可以影响多个性状
解析：（1）分析题意可知，多只基因型相同的灰翅雄性亲本与多只基因型相同的灰翅雌性亲本杂交，F1中透明翅全为雄性，说明控制翅中色素是否产生的基因B/b伴性遗传，位于X染色体上，且决定翅中色素不产生的基因是b；又因为F1的雌雄中灰翅与褐翅比例均为3:1，说明灰翅对褐翅为显性，因此有色翅个体的基因型有3×3=9种，其中控制翅色的基因型有AA、Aa和aa三种，控制翅中色素产生的基因型有XBXB、XBXb、XBY共三种，有色翅个体的基因型为9种。
（2）F1种灰翅雌性基因型为AaXBXB或AaXBXb或AAXBXb，所占比例率=1/2×1/4+1/2×1/4+1/4×1/4=5/16。透明翅个体全为雄性，含有XbY，基因型为AAXbY、AaXbY、aaXbY。
（3）F1中灰翅个体基因型为A-XBX-和A-XBY，雌雄自由交配产生的F2中褐翅个体（aaXBX-和aaXBY）的概率计算思路为先拆开计算两对基因的相关基因型所占概率，再乘积：对A/a而言，A-中包含1/3AA和2/3Aa，随机交配时，产生的配子包括2/3A和1/3a，配子随机结合后，aa所占概率为1/3×1/3=1/9；对B/b而言，XBX-产生的卵子为3/4XB和1/4Xb，XBY产生的精子为1/2XB和1/2Y，配子随机结合产生的后代中XBX-占1/2，XBY占1/2×3/4=3/8，两者之和为7/8。因此F2中褐翅个体的概率为1/9×7/8=7/72。
（4）分析题意可知，B基因含有一个酶切位点，b基因增加了一个酶切位点，即两个酶切位点，因为雌1含有4条条带，说明雌1为杂合子，基因型为XBXb。雌3为正常翅，且只有两条条带，说明雌3基因型为XBXB，对比雌1和雌3的电泳条带可知b基因新增的酶切位点切割后产生的片段长度为312bp和96bp。
（5）由翅色和翅型的遗传可以看出，翅色受两对等位基因控制，而B/b一对等位基因既控制翅色又控制翅型，由此可见基因与性状之间的对应关系应描述为一个性状受到多个基因的影响，一个基因可以影响多个性状。
12.答案：（1）隐性
（2）易患白粉病抗青枯病植株；②
（3）F2的性状分离比符合9:3:3:1； ；11/36；1/12
（4）番茄X易感染青枯病菌的原因是基因甲基化影响了抗青枯病基因的表达
解析：（1）由题表可知，同时含有P蛋白和N蛋白的番茄占277株，只含有P蛋白的番茄占92株，只含有N蛋白的番茄占93株，同时不含P、N蛋白的番茄占31株，比例接近9:3:3:1，假设P蛋白由P基因控住合成，N蛋白由N基因控住合成，则可以得到P_N_：P_nn：ppN_：ppnn=9:3:3:1，所以可以得到P_：pp=3:1即易患白粉病植株：抗白粉病植株=3:1，N_：nn=3:1即抗青枯病植株：易患青枯病植株=3:1，故隐性性状是抗白粉病和易患青枯病。
（2）P_N_：P_nn：ppN_：ppnn=9:3:3:1即易患白粉病抗青枯病植株：易患白粉病易患青枯病植株：抗白粉病抗青枯病植株：抗白粉病易患青枯病植株=9:3:3:1，①基因型为P_nn，表型为易患白粉病易患青枯病植株，②基因型为ppN_，表型为抗白粉病抗青枯病植株，③基因型为P_N_，表型为易患白粉病抗青枯病植株，④基因型为ppnn，表型为抗白粉病易患青枯病植株；F2中①~④4种表型的番茄中符合生产要求的是②基因型为ppN_，表型为抗白粉病抗青枯病植株。
（3）科研人员认为上述两对性状的遗传是遵循自由组合定律的，理由是F2的性状分分离比符合9:3:3:1；由于F2的性状分分离比符合9:3:3:1，所以F1是双杂合子，既含有P蛋白，又含有N蛋白，电泳条带可绘制如下：；③基因型为P_N_，包括1PPNN，2PPNn，2PpNN，4PpNn，若F2的③自花传粉，则表型①②④（基因型对应P_nn、ppN_、ppnn）在子代中的占比共为2/9×1/4＋2/9×1/4＋4/9×7/16=11/36；稳定遗传的表型②ppNN在子代中的占比为2/9×1/4＋4/9×1/4×1/4=1/12。
（4）其基因序列与其他N蛋白突变体番茄的并无区别，但番茄X的N蛋白基因的启动子部分序列甲基化，番茄X易感染青枯病菌的原因是基因甲基化影响了抗青枯病基因的表达。