北京市2024-2025高二上学期期中考试生物试题(无答案)

北京2024—2025学年度第一学期 期中检测
高二生物测试卷 2024.11
班级： 姓名：
注 意 事 项 1.本试卷共10页，共21道小题，满分100分。考试时间90分钟。 2.在答题卡上指定位置贴好条形码，或填涂考号。 3.试题答案一律填涂或书写在答题卡上，在试卷上作答无效。 4.在答题卡上，选择题用2B铅笔作答，其他试题用黑色字迹签字笔作答。 5.答题不得使用任何涂改工具。
一、选择题
1.若给人静脉注射一定量的0.9%NaCl溶液，则一段时间内会发生的生理现象是（ ）
A.机体血浆渗透压降低，排出相应量的水后恢复到注射前水平
B.机体血浆量增加，排出相应量的水后渗透压恢复到注射前水平
C.机体血浆量增加，排出相应量的NaCl和水后恢复到注射前水平
D.机体血浆渗透压上升，排出相应量的NaCl后恢复到注射前水平
2.下图为部分神经兴奋传导通路示意图，相关叙述正确的是（ ）
A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋
B.①处产生的兴奋可传导到②和④处，且电位大小相等
C.通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b，也能从细胞b传递到细胞a
D.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生，但不影响③处兴奋的传递
3.下图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图，下列叙述正确的是（ ）
A.K+的大量内流是形成静息电位的主要原因
B.图中ab段Na+大量内流，需要消耗能量
C.图中bc段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态
D.动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比
4.食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是（ ）
A.食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放
B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状
D药物M可能有助于促进睡眠
5.人通过学习获得各种条件反射，这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是（ ）
A.食物进入口腔引起胃液分泌 B.司机看见红色交通信号灯踩刹车
C打篮球时运动员大汗淋漓 D新生儿吸吮放入口中的奶嘴
6.甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（ ）
A.甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低
B.甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大
C.促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大
D.促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大
7.科研人员研究污染物对一些湖泊中短吻鳄性发育的影响。甲湖被工业废物污染，乙湖相对洁净。检测两湖中3~7岁鳄鱼体内雌激素（E）和雄激素（A）的浓度，计算E/A的平均值，结果如图1。进一步测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度，结果如图2（注：鳄鱼从3岁开始进入性发育期）。下列分析不合理的是（ ）
A.环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响
B.较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓
C.3岁以下雄鳄性器官长度几乎无差异说明其对污染物抗性强
D.性器官的发育是遗传因素和环境条件共同作用的结果
8.短道速滑比赛中，运动员机体会出现的变化是（ ）
A.副交感神经兴奋性加强，使心跳加快
B乳酸积累造成内环境的pH明显下降
C.产热量与散热量均增加，以维持体温相对稳定
D.大量出汗导致失水较多，抗利尿激素分泌减少
9.下列关于B细胞和辅助性T细胞的叙述。不正确的是（ ）
A.均起源于骨髓中的造血干细胞 B.均能特异性地识别抗原
C.两者之间存在信息交流 D.都可参与体液免疫和细胞免疫
10.下列关于体液免疫的叙述，不正确的是（ ）
A.B细胞激活的信号来自于抗原和辅助性T细胞
B.T细胞分泌的细胞因子可促进B细胞增殖、分化
C激活的B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞
D.浆细胞分泌的抗体可与细胞内、外的抗原结合
11.感染甲型H1N1流感病毒的患者会出现发热、咳嗽等症状。机体在清除病毒的过程中，不会发生的是（ ）
A.抗原呈递细胞向淋巴细胞呈递病毒抗原信息
B.B细胞活化需要抗原和辅助性T细胞分别与其结合
C.细胞毒性T细胞识别并裂解被病毒侵染的靶细胞
D.体液中的病毒可以被抗体结合或被巨噬细胞吞噬
12.T细胞被HIV侵染与T细胞表面的CCR5蛋白有关，该蛋白由CCR5基因编码。某骨髓捐献者先天性CCR5基因突变，将其骨髓移植给一名患白血病并感染HIV的患者后，不仅治愈了白血病，而且清除了患者体内的HIV。下列分析不正确的是（ ）
A.白血病患者的CCR5蛋白可能参与HIV特异性侵染T细胞的过程
B.HIV不侵染白血病患者B细胞的原因是B细胞缺乏CCR5基因
C.捐献者的造血干细胞增殖、分化产生CCR5基因突变的T细胞
D.患者康复过程中，细胞毒性T细胞裂解了被HIV侵染的T细胞
13.破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤口生长繁殖并释放外毒素引起的。这种外毒素海性很强，微量即可迅速发挥致病作用。它由a和β两条链组成，其中β链无毒性，但能协助a链进入宿主细胞发挥毒性作用。据此，制备疫苗时应选用的成分及依据是（ ）
A.外毒素，刺激人体产生的抗毒素抗体可阻止细菌入侵
B.破伤风梭菌，刺激人体产生的抗菌抗体可阻止该菌入侵人体
C.外毒素a链，刺激人体产生的特异性抗体可阻止β链发挥作用
D.外毒素β链，刺激人体产生的特异性抗体可阻止外毒素发挥毒性作用
14.1885年，巴斯德将患有狂犬病的病犬脑组织提取液注入免脑中，连续传代90代并进行干燥后，制成了世界上第一支减毒狂犬病疫苗。下列叙述不正确的是（ ）
A.以免作为宿主传代90代降低了狂犬病病毒的毒性
B.减毒处理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特异性
C.减毒狂犬病疫苗注入体内可引发特异性免疫反应
D.动物实验证明研发的疫苗安全有效即可临床使用
15.病原体入侵引起机体免疫应答，释放免疫活性物质。过度的免疫应答会造成机体炎症损伤、机体可通过一系列反应来降低损伤，如下图所示。下列叙述错误的是（ ）
A.下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节
B.①与②均促进下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素
C.适度使用②可缓解某些病原体引起的过度炎症反应
D.神经、内分泌、免疫系统通过①②③等信息分子相互调节
二、非选择题
16.（12分）
为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高；出现“社交挫败应激（SDS）”。
（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于 ，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如下图。
研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著
对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。
（3）研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测JSDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。
①VTA区GABA能神经元兴奋时，膜电位表现为 。
②请修正上述实验方案的不当之处。
③支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。
（4）由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为 。该研究对我们健康生活的启示是：
。
17.（12分）
胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。
（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，经 运输到靶细胞、促进其对葡萄糖的摄取和利用，使血糖浓度降低。
（2）GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高， 。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。
（3）为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛索和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。
（4）细胞膜上GT含量呈动态变化，当胰岛素与靶细胞上的受体结合后，细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物，糖尿病患者用药后进餐，血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度，完善IA调控血糖的机制图。（任选一个过程，在方框中以文字和箭头的形式作答。）
18.（12分）
为研究动物捕猎行为的关键神经通路，科学家开展了实验研究。
（1）神经调节的基本方式是 。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性，对同一只小鼠进行相应实验处理，并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度（图1）。结果说明小鼠捕猎行为依赖 。
（2）已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区，研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。
①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋，而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是 。
②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体，用蓝光进行诱导，结果如图2，说明SC区神经信号的传递被有效阻断，依据是 。
③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标，得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测，结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由 。
（3）小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区，形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为，研究者通过控制蓝光激发测得实验数据（图3），实验组小鼠的处理为（在表格中填写“+”“-”）。
SC区 S区
表达神经毒素T -
植入光电极
（4）综合上述实验结果，概述小鼠捕猎行为的神经通路。
19.（12分）学习以下材料，回答（1）~（4）题。
对糖和脂肪的偏爱，竟源于肠道对大脑的驱动
在进化过程中，人类和动物进化出了多条营养感知通路，这些通路能激发人类对糖、脂肪的偏好，探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。
糖和人造甜味剂进入口腔，都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味，但效果却不能真正地代替“真糖”，在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢
研究者进行如图所示的实验，让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水，接触两种选择24小时后，小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂，到48小时，小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同，依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现，葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外，还能直接作用于肠道，肠上皮的肠内分泌细胞（EEC）通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号，经迷走神经激活大脑中的cNST区域，导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。
沿着这个思路，研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到，相比于掺有脂肪的水，小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后.小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动，研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后，肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应的。
研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好，而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠，检测迷走神经激活情况，发现迷走神经元中，一部分对糖、脂肪都有响应，另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后，小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后，小鼠脂肪偏好性显著下降，而糖偏好性不受影响。
这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂肪的分子和细胞机制有了更深入的了解，或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。
（1）糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔，刺激甜味 产生兴奋，经传入神经传到 相关中枢，产生甜味觉。
（2）研究者还进行了一系列实验，其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有 。
A味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活
B.食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应
C.野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNST
D.抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好
（3）研究者在小鼠cNST区城注射阻断神经递质释放的药物，同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪，小鼠更多地取食 。
（4）综合文中信息，概括脂肪引起奖赏效应的途径。
（5）请根据本文的研究结果，为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。
20.（12分）
研究发现，人类基因组中有大约8%的序列来自病毒，据推算，这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。
（1）受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，细胞毒性T细胞识别这些变化信号，在 细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成 和记忆T细胞，前者可以 靶细胞。偶然的情况下，当病毒感染的是生殖细胞，插入细胞基因组的病毒基因会传给子代，即成为“内源性病毒”（ERV）。研究发现，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
（2）为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR-env基因（表达产物可抗RDR病毒），检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示，表明 。
（3）研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调控制素的表达；对照组应转入 ，检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再 ，可进行进一步验证。预期实验结果为 。
（4）图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，请用文字进行描述。
机制1： 。
机制2：抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物，一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。
21.（10分）
类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫病，主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤，属于炎症性疾病。科研入员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。
（1）RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为 被树突状细胞摄取并处理，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位，同时激活 分裂和分化，并与关节组织细胞结合，引起 ，释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。
（2）S5蛋白与炎症性疾病有关，为研究S5蛋白对RA的作用及机制，科研人员构建了RA患病大鼠（RA模型鼠），实验材料、处理及检测指标如下表所示。
组别 实验材料及处理 检测指标
1 正常大鼠，注射适量生理盐水 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例
2 RA模型鼠，注射适量MTX
3
4 RA模型鼠，注射含有S5基因的腺病毒
注：MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。实验结果如图1、图2所示。
①据图1结果可知表中第3组的实验材料及处理是 。
②图1结果表明S5蛋白对太鼠RA的作用是 。据图2并结合（1）中RA发病机理，推测S5蛋白的作用机制是 。
（3）研究发现，S5蛋白能去除Ｐ蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团，影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设，以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料，注射含S5基因的腺病毒，检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案。